1. 引言

急性心肌梗死合心源性休克(Acute myocardial infarction with cardiogenic shock, AMICS)总体发病率为4%~12%，30天死亡率为40%~45%，对患者生命安全造成严重威胁 [1] [2] [3] 。对于这类患者目前临床最为常用的干预措施为经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention, PCI)治疗，开通血管可快速恢复患者心肌供血、有效降低心肌损伤。但是，目前许多基层医院由于人员和设备的限制，不能很快做PCI治疗，进而导致患者不能及时接受治疗，对患者预后造成不利影响 [2] [3] [4] 。近年来，随着医疗资源配置的变化，很多基层胸痛中心通过与网络医院联动，建立联合救治网络体系，缩短患者抢救时间，挽救患者生命 [5] [6] [7] 。另外，一些医疗技术特别是静脉–动脉体外膜肺氧合(Veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation, VA-ECMO)技术的发展和应用，可对呼吸、循环进行有效支持，使肺得到充分休息，为心肺功能的恢复赢得时间，对心源性休克的救治起到了保驾护航的作用 [8] [9] [10] 。

本基层医院积极响应“乡村振兴”的重大国家战略，积极利用我县构建的急诊医疗网络体系，在体外膜肺氧合辅助心肺复苏(Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation, ECPR)辅助下成功救治广泛前壁心肌梗死合并心源性休克患者1例，现将此病例救治过程进行分享，拟帮助相关医务人员快速识别类似病例，并展开积极有效处理，提高救治成功率。

2. 临床资料

2.1. 一般资料

患者，男，35岁，挖掘机司机。因“胸痛胸闷2小时”于2023年6月16日18:03急诊入院。入院2小时前突发胸痛胸闷，伴大汗及濒死感，持续不能缓解，院前急救中心行心梗三项示：CKMB 1.47 ng/ml，MyO 4.29 ng/ml，cTnI 0.02 ng/ml，心电图示广泛前壁心肌梗死(图1)，考虑急性ST段抬高型心肌梗死，立即予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、阿托伐他汀20 mg嚼服，普通肝素4000 U静脉注射，重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂16 mg静脉溶栓，立即转上级医院。患者既往有类似胸闷症状，数分钟可缓解，未规律诊治；有吸烟史，20支/天。患者通过医院绿色通道(绕行门急诊)直接入导管室，行造影检查过程中突发抽搐、呼吸心跳骤停，立即行心肺复苏、气管插管，应用肝素1000 u、肾上腺素4 mg、间羟胺5 mg、氯化钾注射液10 ml及硫酸镁注射液20 ml，约10分钟后恢复自主心率，转ICU治疗。

入ICU后患者持续心源性休克，反复心率降低，持续予以胸外按压、大剂量血管活性药物泵入及高机械通气参数不能维持循环稳定，在本院无IABP及ECMO条件的情况下，在等待上级医院ECMO装置到达的同时早期选择股动脉、股静脉行CVC置管，为ECMO上机争取时间。

2.2. 检查

1) 院前急救中心检查

① 心梗三项：CKMB 1.47 ng/ml，MyO 4.29 ng/ml，cTnI 0.02 ng/ml；

② 心电图(院前急救中心)：广泛前壁心肌梗死(图1)

心电图检查简单易行，检查结果提示急性心肌梗死；但确诊需要依赖冠脉造影检查，冠脉造影是目前急性心肌梗死诊断的金标准。

2) 转入ICU后辅助检查

① 血常规：白细胞计数16.28 × 10⁹/L，中性细胞数12.15 × 10⁹/L，血红蛋白140 g/L，血小板174 × 10⁹/L；

② 血生化：丙氨酰氨基转移酶127 U/L，谷草转氨酶285.6 U/L，总胆红素9.62 umol/L，直接胆红素3.59 umol/L，白蛋白32.3 g/L，尿素4.99 mmol/L，肌酐103.2 umol/L；

③ 凝血功能：凝血酶原时间11.6秒，凝血酶原标准比值0.98，PT活动度99.62%，活化部分凝血活酶33.3秒，凝血酶时间23秒，纤维蛋白原2.33 g/L；

④ 超敏肌钙蛋白(cTnI) 18042.64 pg/mL；

⑤ 动脉血气分析：pH 7.155 mmol/L，PaO₂51.4 mmol/L，PaCO₂54.1 mmol/L， ${\text{HCO}}_3^{-}$19.1 mmol/L，BE −9.7 mmol/，SaO₂74.8%，K⁺3.6 mmol/L，Ca²⁺1.08 mmol/L，Na⁺136 mmol/L，cLac 10.2 mmol/L，cGlu 36 mmol/L。

2.3. 诊断与鉴别诊断

急性心肌梗死：患者有突发胸痛胸闷症状，持续不能缓解，第一份心电图V1-6导联ST段抬高，III、aVF导联异常Q波，提示窦性心律不齐、急性心肌梗死。第一份心梗三项cTnI未升高，可能与距离发病时间早有关。因此，支持急性心肌梗死诊断，需尽早行冠脉造影明确具体堵塞的血管。

主动脉夹层：患者有高血压病史，此次突发胸痛胸闷症状，持续不能缓解。但发作时血压低，心电图提示急性心肌梗死，必要时可行胸部增强CT排除主动脉夹层。

肺栓塞：肺栓塞的时候，也会表现为胸痛，或者胸闷憋气、呼吸困难、乏力、大汗淋漓。血压下降、心率加快、血氧饱和度降低。但肺栓塞的典型心电图表现为：I导联S波，III导联Q波 + T波。必要时可行肺动脉增强CT协助诊断。

2.4. 治疗

1) 19:45转入ICU病房时，患者血压偏低(91/61 mmHg)，给予右锁骨下中心静脉置管，抗休克(多巴胺+多巴酚丁胺10 ug/(Kg∙min)，去甲肾上腺素0.2 ug/Kg/min)，亚低温治疗(TTM)，机械通气(V-SIMV模式；VT 450 ml, FiO₂100%, PEEP 8 cm H₂O, F 14次/分)及镇痛镇静等治疗。

2) 19:52复查血气分析提示严重酸中毒：pH 7.032 mmol/l，PaO₂73.6 mmol/l，PaCO₂41.7 mmol/l， ${\text{HCO}}_3^{-}$11.1 mmol/l，BE −19.7 mmol/l，SaO₂88.2%，K⁺3.4 mmol/l，Lac 13 mmol/l，Glu 26 mmol/l，给予碳酸氢钠泵入，氯化钾 + 硫酸镁泵入，控制血糖。

3) 21:03患者再次出现心搏骤停，给予胸外按压，21:05室颤，予以胸外电除颤一次。期间多次心率降低，最低为35次/分，心率低于60次/分，予以持续胸外按压。重症心超目测法：左心室搏动乏力，EF < 30%，双肺B线，下腔静脉扩张固定。继续予以抗休克，机械通气，有创动脉压监测及中心静脉压监测，大剂量血管活性药物泵入(去甲肾上腺素0.34 ug/(Kg∙min) + 肾上腺素0.3 ug/(Kg∙min) + 多巴酚丁胺 4.76 ug/(Kg∙min))，多次予以心肺复苏并肾上腺素静脉注射，仍不能维持血流动力学，平均动脉压最低60 mmHg左右，患者持续心源性休克，血管活性药物剂量大，呼吸机支持参数高，具备ECPR指征，与家属沟通后，拟行VA-ECMO治疗。因我院无ECMO相关设备及体外循环导管，为争取时间，先予以左侧股动脉及右侧股静脉置入中心静脉导管，待上级医院ECMO团队设备到达后，通过原位导丝法更换为体外循环管路，既可节约时间，又可避免休克加重后置管困难导致需血管切开延后ECMO转流时间。ECMO团队及设备到达科室，立即置入体外循环管路，VA-ECMO转流，超声引导下置入左股浅动脉灌注管。ABP 101/76 mmHg (血管活性药物较前减量)，HR94次/分，SPO₂99%，镇痛镇静及VA-ECMO支持下转上级医院(图2)。

2.5. 治疗结果、随访及转归

2.5.1. 治疗结果

在上级医院行冠脉造影：前降支开口近端全塞，回旋支中段见粥样硬化斑块并70%~80%狭窄(并钙化)，右冠近段全闭。肝素化后前降支近段、中段经球囊预扩张后分别植入支架，并用高压球囊扩张，造影复查无残余狭窄，TIMI血流3级(图3)，转ICU治疗。期间复查心功能逐步恢复(图4)，6天后成功撤离ECMO，第8天停用一切镇痛镇静药物后评估意识，第9天顺利拔除气管插管序贯高流量吸氧，后转普通病房，20天后康复出院。

2.5.2. 随访及转归

后续择期行右冠状动脉介入治疗，一月后随访，患者痊愈，无并发症。

3. 讨论

基层医疗卫生服务是我国乡村振兴战略中非常重要的一环。但是，在基层医疗机构，尤其是乡镇卫生院，还存在应急救治能力不足的现象。因此，新时期在县、乡、村构建更加有效的急救体系网络，可以提升重大疾病的应急救治能力。

ECPR指在潜在的可逆病因能够祛除的前提下，对反复发生心脏骤停不能维持自主心率或使用常规心肺复苏术(Conventional cardiopulmonary resuscitation, CCPR)自主呼吸循环恢复(Return of spontaneous circulation, ROSC)后难以维持的患者快速实施VA-ECMO，提供暂时的循环及氧合支持的技术 [11] [12] 。目前尚无统一的ECPR适应证。2023版成人体外心肺复苏专家共识推荐 [13] ：① 初始心律为室速/室颤(Ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF)的可电击心律的心跳骤停患者使用ECPR治疗。② 院外心跳骤停患者CPR持续40 min以内实施ECPR。对于年轻、有目击者、无终末期疾病且评估病因可逆的心跳骤停患者，在初始60 min内，应当积极考虑ECPR。

回顾该成功病例的救治流程，有些关键节点的临床决策对后续类似病例的处理有很好的借鉴价值，总结如下：1) 乡镇医院当时仅有ECG支持心肌梗死，心梗标记物当时还未明显升高，结合患者病史与查体，基层胸痛单元早期给予“心梗一包药”(阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、阿托伐他汀20 mg)，并及时给予肝素静脉溶栓，这为后期救治打下了良好基础。2) 救护车快速转运至县医院，通过急诊胸痛中心绿色通道，绕行门急诊直接入导管室，第一时间行冠脉造影明确了急性心肌梗死的诊断。这一环节得益于基层胸痛单元及基层胸痛中心的默契配合及流程优化。3) 在导管室行心肺复苏时，呼叫有经验的重症医生参与抢救。因患者存在顽固性心源性休克，大剂量血管活性药物泵入及高力度的机械通气参数仍不能维持正常氧合及灌注，征得家属同意后拟行VA-ECMO辅助治疗。4) 结合基层医院无体外循环管路的现状，我们果断选择将CVC导管预先置入体外循环管路置入点，避免后期因休克进一步加重或心搏骤停导致穿刺困难或需行血管切开而延后ECMO转流时间，等上级医院ECMO体外循环管路抵达县域医院后，通过原位导丝法置换ECMO管路，同时进行超声引导下置入股动脉远端灌注管，避免后期出现远端缺血后再置管困难及相应并发症，大大节约了时间。5) 早期镇痛镇静，目标体温管理，高质量的心肺复苏和全程MAP维持在较高水平是患者后期获得积极结局的必要条件。6) 在基层胸医疗中心无相应条件时，能够早期寻求区域高级医疗中心帮助，无缝衔接及密切配合，使得患者在ECMO支持下转运及手术，为患者良好预后提供保障。院前ECMO及转运ECMO的逐步普及，能给未来抢救该类型危重患者保驾护航。7) 该患者年轻，既往除了高血压无其他基础疾病，在院内发生的心搏骤停(有目击者)，全程高质量心肺脑复苏，及时开通“犯罪血管”，病因可逆，这些因素是该例ECPR患者最终获得积极预后的关键。8) 患者复苏过程中，大剂量血管活性药物维持下，大循环看似稳定，但乳酸一直处于高水平，微循环仍有障碍，需警惕“大循环稳定”陷阱。

4. 结论

总之，以县域医院为主导的急诊急救大平台，能实现院前急救–院内急诊无缝衔接，通过整合院内急诊绿色通道、单病种多学科合作团队(Multiple disciplinary team, MDT)、院内重症监护单元的集束化救治，从而构建县域完整急诊医疗网络体系，不仅能完善区域内的质控体系，还能加强信息化建设，大大减少各环节的时间消耗，从而实现医疗救治高质量持续发展。这种三级联动、区域协同救治理念的建立和不断完善，可显著缩短急性胸痛患者的关键性救治时间，有效降低院内心力衰竭发生率及院内死亡率 [3] [6] [7] ，值得逐步推广。

基金项目

中央高校基本科研业务费专项资金(2042022kf1096)。

NOTES

^*通讯作者。

参考文献