1. 引言
脂肪性肝病，广义指肝细胞内脂质超过肝湿重5% [1] 。据相关统计，由于肝炎疫苗接种制度的完善、现代生活习惯改变及饮食水平的提高，脂肪性肝病正取代病毒性肝炎成为我国头号肝病问题。脂肪性肝病对患者健康的影响路径，首要体现在体内代谢异常 [2] ，约42.5%患者合并有代谢综合征，69.2%伴有血脂水平异常 [3] [4] 。
胃息肉指胃黏膜局限增生隆起的肿物。组织学上分为胃底腺、增生性、腺瘤性 [5] [6] 三大类。增生息肉与胃内炎症环境紧密关联；腺瘤性息肉被归属于癌前病变，癌变风险与胃息肉大小及数量成正相关。部分学者认为血脂水平异常是胃息肉发病的危险因素之一 [7] [8] [9] ，并且血脂水平与胃息肉发病率成正相关。因此本研究从临床资料收集，结合中西医理论，探讨脂肪性肝病和胃息肉之间的联系。
2. 资料与方法
2.1. 一般资料
选择2022/09/15~2023/04/01湖北省中西医结合医院消化二病区，明确诊断为脂肪肝及完善胃镜检查患者99例，作为脂肪肝组；选取同时期进行胃镜检查的非脂肪肝患者99例，作为对照组。脂肪肝组男性56例、女性43例，年龄30~83岁，均龄为(56.33 ± 11.52)，胃镜结果提示有胃息肉患者44例；对照组男性51例、女性48例，年龄35~94岁，均龄为(57.74 ± 11.81)，胃镜结果示24名患者有胃息肉。本研究已通过医院医学伦理委员会批准。
选入标准：1) 肝胆彩超诊断脂肪肝；2) 腹部CT提示肝/脾CT比值小于1；3) 可耐受胃镜检查；4) 病史资料完整及检查结果可查。
排除标准：1) 有精神疾病不能配合胃镜检查；2) 严重心肺功能不全或近期服用抗凝药物，不能耐受胃镜检查患者。
2.2. 研究方法
回顾性分析两组病人的性别、年龄、胃镜检查及检查结果，比较两组数据之间的相关性。
2.3. 统计学方法
采集数据使用SPSSAU分析。计数资料选择Pearson卡方检验；计量资料选择t检验；关联性用OR、RR值检验；P< 0.05有统计学意义。
3. 结果
3.1. 两组患者临床基本资料比较：
脂肪肝组和对照组各99人，针对两组患者的年龄及性别，使用Pearson卡方检验、t检验，结论均显示P> 0.05无统计学差异；见表1、表2。
3.2. 两组胃息肉发病率比较：
经过统计分析，脂肪肝组中胃息肉发病率为44.44%，对照组胃息肉发病率24.24%，两组间胃息肉发病率有统计学差异(p< 0.05)；见表1。
经过OR值、RR值检验，脂肪肝组胃息肉发病率是对照组的1.833倍，胃息肉发病风险是对照组的2.5倍。可见脂肪性肝病与胃息肉发病率正相关，是胃息肉发病的危险要素。见表3。
Table 1. Comparison of the basic data between the fatty liver group and the control group
表1. 脂肪肝组及对照组基本资料比较
*p < 0.05,**p < 0.01.
Table 2. Mean age t-test between the two groups
表2. 两组间平均年龄t检验
Table 3. OR and RR test of polyp incidence between the two groups
表3. 两组间息肉发病率OR、RR检验
4. 讨论
4.1. 中医理论
4.1.1. 致病因素相同
中医无“脂肪性肝病”，现代医家多根据其临床症状，将其纳为“肝癖”范畴 [10] 。癖为“结块”之意，《医学传灯》提出：癖者，痰与气结，两胁之间时痛时止。中医认为肝癖起病，多因患者或嗜食肥厚甘腻之品、或为七情所伤、或好逸少劳、或外感湿热疫毒，致使肝脾功能失调，肝胃不和。肝失疏泄，脾胃运纳失司，则水谷聚于中焦不化，产生痰、湿、瘀、膏脂等结聚成形的有形实邪。肝气不疏，痰瘀、膏脂阻滞于肝络，则发为“肝癖”。仝小林院士 [11] 认为“肝癖”发展的重要环节为“脾瘅”，核心病机在于“中满内热”。膏脂原为水谷之精，脾胃运化转为精微物质，经肝脏输布、充养全身。然中医“过与不及”，皆可致病，过食肥腻之品，则脾胃受累运纳失常，膏脂聚于中焦不化，郁而化热，日久熏蒸蕴为痰、浊、瘀等实邪，积聚于肝络则为“肝癖”。
中医“息肉”，首次记录黄帝内经 [12] 。由于寒邪滞留胃肠，寒性收引，与正气相搏，正虚则邪实生，痰瘀、膏脂等病理产物结聚成癖，积聚于胃肠壁内，形成息肉。内经记载“癖而内著，恶气乃起，息肉乃生”，可见“息肉”也属结块病理产物，实质为本虚标实，脾胃亏虚、邪实内生，结聚胃络发为“胃息肉”。白兆芝教授 [13] 认为胃息肉是由气滞不行，精微不化，形成痰瘀阻滞胃络而成。
由此可见，“息肉”与“肝癖”的病位在肝、脾胃，病机为本虚标实，致病因素均为痰湿浊瘀等有形之邪。
4.1.2. 肝脾理论
“肝脾理论”是医圣张仲景治疗内伤杂病的重要学说 [14] ，《金匮》开篇即提出“见肝之病，知肝传脾”的临床诊疗思路。肝与脾胃生理上相互联系。肝藏血为血海，属木调畅气机；脾化血统血，胃为阳明“气血之海”，分属湿土、燥土，胃纳脾运，转化精微。“土得木则达”，脾胃升降相因，纳运相得，为后天之本；肝性升发调达，“食入于胃，散精与肝”，助气血津液四布，因此脾胃与肝在调和气血、精微转运之间有协同作用。肝脾两脏在病理上相互影响。肝气郁结，脾胃气壅，运化乏力，水湿停聚中焦，发为痰瘀、膏脂等病理产物，为“肝病传脾”；若中焦之土失于健运，则土壅木郁，肝失调达，浊邪积聚，入肝则为肝癖，聚于胃则为息肉。
由此可见，“肝癖”与“息肉”发病机理相似，均因肝脾气机不畅，形成痰湿浊瘀等有形实邪，积聚脉络而成。在临床治疗肝癖及息肉的过程中，应当根据“肝脾理论”，医治肝病同时应兼顾脾胃之气，使“四季脾旺不受邪”，最终实现未病先防、既病防变的目标。在疏肝理气同时顾护脾胃，即可恢复中焦气机枢纽作用，清升浊降，膏脂得化，痰湿自除；息肉为“气不得荣……恶气乃起”，肝脾同治，水谷运化、输布得当，气血充养脏腑全身，正气得复，邪不可干，息肉可消。
4.2. 西医理论
脂肪性肝病对机体的影响，主要与胰岛素抵抗、代谢功能失常、基因易感密切相关 [15] [16] 。目前主流认可“二次打击学说”可能是非酒精性脂肪肝与息肉产生的潜在机制。胰岛素抵抗状态下会引起脂质超载，脂肪细胞增大致血内游离脂肪酸增多，脂质在肝细胞堆积、变性，引发第一次打击；第二次打击是由于肝脏氧化应激增强，肝细胞内脂质过氧化、出现炎症、坏死，在炎症刺激环境下，体内细胞分化异常和代谢功能紊乱，从而导致息肉的发生。部分研究发现MLCK活性可以改变胃肠道细胞通透性 [17] [18] ，对胃肠道黏膜屏障造成影响，加重胃肠内炎症反应。而息肉病变与胃内炎症环境密切相关 [19] [20] [21] 。胃黏膜在炎性环境下，形成糜烂、溃疡，刺激胃上皮细胞增生，不断修复损伤的黏膜。经胃内长期的炎性刺激，胃腺体增生太过，隆起胃黏膜表面，形成以增生性息肉为主；慢性炎症反复侵蚀胃黏膜屏障，导致胃免疫功能下降，更易诱发息肉形成 [22] [23] 。
5. 小结
综上分析，脂肪性肝病与胃息肉形成紧密相关，脂肪肝患者更易出现胃息肉。因而脂肪性肝病患者更需完善胃镜，定期复查胃肠镜，如发现息肉及早内镜下治疗，防止部分息肉日久转癌。同时，中医经典理论“肝脾理论”，可指导“肝癖”和“息肉”的临床治疗，通过肝脾同治实现未病先防、既病防变的目的。加强中医经典理论的学习，可为临床肝脏、脾胃疾病的诊疗提供更多选择和思绪，实现传统理论的守正创新，充分发挥中医药的积极作用。
NOTES
*通讯作者。