慢阻肺主要累及肺脏，同时它也能引起全身副作用和其他组织系统的合并症，并与多种疾病共存，如：心血管疾病、胃食管反流、肌肉减少症、骨质疏松症、肺癌、焦虑抑郁等。这些共病对慢阻肺患者疾病的进展、住院率、死亡率以及预后产生了显著影响 [20] ，因此，慢阻肺合并症的管理至关重要。其中，肌肉减少症作为慢阻肺的重要合并症，往往被低估甚至漏诊。它与更频繁的恶化、更严重的呼吸困难、更差的肺功能和更低的运动试验结果相关 [21] 。因此有诸多实验对两者进行了研究，发现慢阻肺及肌少症在发病机制方面有很多共同之处，例如：1) 炎症反应及氧化应激：慢阻肺病人体内通常会高表达一些炎症因子，如白介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子等，有研究得出白介素6水平与骨骼肌指数呈负相关，C反应蛋白水平与患者肌肉质量及躯体力量呈正相关 [22] 。并且氧化应激还会加快肌肉蛋白分解及肌肉萎缩的进程。研究表示炎症因子可通过多种信号通路来增加肌细胞的蛋白质消耗，并抑制蛋白合成。如白介素6通过激活Janus激酶(Janus kinase, JAK)信号传导及转录激活因子信号通路，会使增加肌肉组织中的肌肉生长抑素及某些蛋白水解酶水平升高，加速蛋白质分解代谢，最终导致骨骼肌消耗 [23] 。2) 线粒体功能障碍：在慢阻肺患者中，骨骼肌细胞中线粒体生物活性及密度均会降低，由于线粒体出现结构及功能紊乱，会导致巨大线粒体的出现 [24] 。这种形态异常的线粒体生物效能低下而且还会增加活性氧含量，活性氧不仅会损伤周围组织，还能激活某些通路从而促进水解蛋白的表达，最终激活泛素-蛋白酶等系统从而引起肌肉蛋白降解 [25] 。同时这种异常线粒体会通过自噬导致自身崩解，破碎的线粒体碎片反而会产生更多的活性氧，又通过上述机制加速肌肉蛋白分解。3) 蛋白质合成及代谢紊乱：研究显示人体几乎80%的肌肉干重是由蛋白质组成 [26] ，因此蛋白质合成及分解失衡是导致肌少症发生的关键之一。在慢阻肺病人中，促进骨骼肌生长的信号通路通常会被抑制，而一些负性调控骨骼肌的信号通路常处于激活状态。肌肉生长抑素(MyostSn, MYO)参与骨骼肌蛋白代谢调节。MYO属于转化生长因子-β (TGF-β)家族，负向调控肌细胞的增殖及分化 [27] ，研究表明，慢阻肺患者体内MYO水平明显升高，提示MYO与慢阻肺患者发生肌少症及肌肉功能障碍有一定关系 [28] 。另外转录调控下核因子κB (NF-κB)、forkheadboxO (FOXO)以及胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)等对骨骼肌代谢均有一定影响。4) 失用性萎缩及营养不良：慢阻肺患者因为机体长期慢性缺氧、体力活动减少、缺乏机械刺激将会加重患者呼吸做功和能量消耗，引起骨骼肌分解，同时患者日常通气做功增加，静息能量消耗较正常人明显增多以及能量提供不足，最终导致营养不良，进一步引起骨骼肌分解，使活动受限、日常生活能力丧失，加速残存肺功能恶化。此外吸烟、维生素D缺乏、缺氧、高碳酸血症、类固醇激素的使用等因素在慢阻肺病人并发肌少症中均会产生不同影响。

肌少症导致肌力下降，进而影响慢阻肺患者的运动耐力和活动能力，使得日常活动更加困难。有学者表示患有慢阻肺合并肌少症的老年人下肢受到的影响通常会比上肢更大 [29] 。由于慢性缺氧导致患者具有普遍的久坐不动的生活方式以及疾病急性加重期间长时间卧床休息可能会促进肌肉萎缩和骨质流失 [30] [31] 。可能会导致跌倒和骨折的发生率增加，

肌少症特别是呼吸肌(如膈肌)的减弱，会使得呼吸效率降低，非通气能力增加慢阻肺患者的呼吸困难，同时损害了清理气道能力，增加呼吸道感染及痰栓形成的风险，甚至发生呼吸衰竭、肺性脑病等 [32] 。

肌少症和随之而来的肌肉功能下降，能够显著影响慢阻肺患者的生活质量，并与更高的死亡率相关联。

体力活动和运动训练是维持肌肉质量和力量的关键 [33] ，例如抗阻力运动和有氧训练，已被证明可以增加肌肉质量、力量和身体机能，同时还可改善患者运动耐量、呼吸困难，并刺激肌肉纤维由II型逐渐转化为更具氧化性的I型纤维，提高线粒体的能力 [34] [35] ，因此运动锻炼已可作为治疗肌肉减少症的成功干预措施。

大量证据表明，许多饮食是减轻肌肉减少症负面影响的重要干预措施，在慢阻肺合并肌少症中，例如蛋白质、维生素D、支链氨基酸、多不饱和脂肪酸等已经被证实可以提高骨骼肌蛋白质的合成速率、并对蛋白质合成和运动能力产生积极影响、同时还可以降低慢阻肺病情恶化的速度，这可能会间接减缓患者肌少症的病程 [36] [37] 。因此，患者在加强运动锻炼的同时摄入充足的蛋白质等营养物质也尤为重要。

虽说运动及饮食干预措施可对肌少症患者可起到一定的作用，但两者并不是最有效的方法，因此引申出了药物治疗。如睾酮、生长激素、生长抑制素抑制剂等，研究表明睾酮可以增加个体的肌肉质量并减少脂肪含量 [35] ，无论睾酮是单独使用或与运动锻炼联合治疗均能增加患者肌肉质量及体内去脂组织含量，同时还能减少患者住院次数及住院时长 [38] [39] 。但其作用机理与剂量密不可分，在给予睾酮时应谨慎，因此共识并没有将睾酮作为肌少症的常规治疗。生长激素可以通过多种途径促进肌肉生长。它可以增加患者的体重、肌肉质量和呼吸肌力量 [40] 。重要的是，它与睾酮一样，可能会导致患者发生心血管并发症风险增加。

戒烟：是一种可以阻止或延缓慢阻肺进展的最有效手段。因为烟雾及其烟草组成成分不仅能对肺组织和功能产生有害影响，还会损害肌肉线粒体功能和肌肉质量 [41] [42] 。因此戒烟可能会对肌肉功能产生有益影响。支气管扩张剂：可以减轻患者呼吸困难及改善其他呼吸道症状，以间接增加患者运动能力 [43] 。手术治疗：肺减容手术(LVRS)和支气管镜肺减容术(BLVR) [44] - [46] ，手术操作不仅改善了呼吸功能和症状，而且还被证明可以提高运动能力和身体成分。