目前对近视的发病机制尚不明确，但视网膜–视网膜色素上皮细胞(Retinal Pigment Epithelium, RPE)-脉络膜–巩膜途径被广泛认为是近视发生的重要途经，即视觉信息经视网膜–RPE–脉络膜途径的复杂信号转导后，传递至巩膜，然后转化为影响巩膜重塑的信号，最终导致巩膜细胞外基质减少，巩膜变薄，眼轴变长而形成近视。巩膜胶原蛋白表达和巩膜重塑在近视眼的眼轴伸长中起重要作用，并且与许多近视信号通路相关。其中，转录生长因子-β (Transcriptional growth factor-β, TGF-β)信号通路对巩膜胶原表达和巩膜重塑具有正性调节作用，缺氧诱导因子-1α (Hypoxia Inducible Factor-1α, HIF-1α)信号通路对巩膜胶原表达和巩膜重塑具有负性调节作用，环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine Mono Phosphate, cAMP)参与介导近视相关信号通路的双向调节。有研究表明多巴胺D1样受体可刺激腺苷酸环化酶活性，多巴胺D2样受体(D2R)可抑制其活性。D1R和D2R的拮抗作用发挥近视的稳态控制 ‎[ 9 ] 。光照可通过改变信号转导途径中的信号分子或结合蛋白活性及含量控制眼轴增长。比如，强光激活视网膜ON通路中的D1R信号，D1R与Gs蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，从而增加cAMP的合成并启动下游靶基因的转录，抑制形觉剥夺性近视的发展。

户外光照环境对近视的防治机制主要归结于“光–多巴胺”假说。多巴胺(Dopamine, DA)作为一种近视保护性神经调节剂，可作用于特定视觉通路的DA受体，从而调控视杆细胞通路、视锥细胞通路和视网膜缝隙连接，进一步激活了多巴胺能无长突细胞(Dopaminergic Amacrine Cell, DAC)，促进释放DA，增加了视网膜DA的含量，从而控制近视的发展。有研究 ‎[ 10 ] 指出，暴露在户外阳光下会刺激视网膜释放DA。增加室外光线可以通过上调视网膜中多巴胺的分泌，从而控制眼轴的长度来防控近视 ‎[ 11 ] 。在动物近视模型中，通过滴眼液或结膜下注射多巴胺激动剂——阿普洛芬，可以减缓近视进展 ‎[ 12 ] ，而在玻璃体内注射多巴胺抑制剂——螺旋体酮，发现近视进展加快 ‎[ 13 ] 。总而言之，多巴胺水平升高可以增加近视保护作用。由于中央神经系统和外周器官的多巴胺的复杂合成，以及它无法跨越血–脑屏障，目前对多巴胺能通路和近视的研究大多局限于动物模型，尚不清楚测量循环多巴胺的代谢产物是否可以推断出有效的视网膜多巴胺水平，是否符合人体屈光不正的进展情况。

动物实验发现，暴露在低照度水平(50Lux)因形觉剥夺而产生近视和眼轴伸长，在15,000 Lux至25,000 Lux范围内的光照水平下会减少近视发生 ‎[ 14 ] 。有分析显示，光照强度大于3000 Lux是一个保护因素 ‎[ 15 ] ，而户外光照强度与天气、纬度、季节、海拔等相关。夏季近视进展较冬季慢，也说明光照强度对近视防治的影响。在雏鸡实验中观察到视网膜释放多巴胺的速率随着光强度的增加而增加 ‎[ 16 ] 。在一项研究 ‎[ 17 ] 中发现，无论是近视眼还是正视眼，随着光照时间延长，50 Lux光照使眼轴增长，而5000 Lux白光可以使眼轴缩短，这表明高光照度环境可能对近视有保护作用，暗光可能是近视的危险因素。那是否能说明光线越强越有利于控制近视呢？Landis等 ‎[ 18 ] 通过佩戴光传感器来监测儿童每日光照水平，发现与非近视儿童相比，近视儿童接受的暗视光和明视光都显著减少，说明暗光环境激发的视杆细胞通路，同样具有抑制轴性近视的作用，由此可见广泛的光照环境对视觉发育过程是必要的。

最适宜人眼屈光发育的光照强度尚无定论，仅现存的动物实验研究数据，可说明光照强度越强，近视发生及进展的风险越低，但光照强度过强会导致青少年儿童白内障、黄斑光损伤等疾病发生，台湾一项研究中建议可以考虑相对较低的室外光强度和较长时间的户外活动，例如在走廊或树荫下活动 ‎[ 19 ] 。

户外活动时间与儿童近视发病风险之间呈反比关系 ‎[ 20 ] 。户外时间保护近视的确切机制尚不清楚，但有报道称与DA的增加有关 ‎[ 21 ] 。短暂强光照射后DA代谢与合成未达到动态平衡，从而导致总体DA水平出现滞后。延长光照时间后，DA和代谢产物–二羟基苯乙酸(DOPAC)水平显示出对强光的适应，增加视网膜总体DA含量，从而发挥控制近视进展的作用。由此可以说明增加光照时间，强化明适应过程对控制近视的重要性 ‎[ 22 ] 。在控制了近距离工作和体力活动后，户外的时间保持对近视发展的保护，由此确定户外时间可以独立预测近视的发生率 ‎[ 23 ] 。在调整体力活动后，户外时间的风险比HR从0.70变为0.76，相当于效应量减少了约10%。

Sherwin等 ‎[ 24 ] 表示每周在户外多待一小时可导致儿童近视的风险降低2%。He等人 ‎[ 25 ] 对中国广州儿童进行的整群随机试验，研究发现，与通常的活动相比，在学校增加了40分钟的户外活动，虽然眼轴伸长差异未达到统计学意义，但降低了未来3年近视的发生率(30.4%比39.5%；P < 0.001)。尽管户外时间在延缓近视发生方面有更明确的益处，但在控制近视进展方面的价值仍然存在争议，大多数研究并未发现其具有保护作用。Xiong等 ‎[ 26 ] 发现户外时间对近视的发生有保护作用，但对近视的进展没有保护作用。和先贵团队 ‎[ 27 ] 对6~9岁学生使用腕戴式可穿戴设备对每天的室外和室内时间以及光强度进行2年客观监测，发现户外时间可以降低非近视儿童近视发病风险，但不会减缓已经近视的眼睛近视进展。然而，在一项对比研究中发现，与对照组相比，增加户外活动时间的干预组的近视进展和眼轴伸长都显着减少(0.35D vs. 0.47 D；0.28 mm vs. 0.33 mm；P = 0.002 和 P = 0.003) ‎[ 28 ] 。在2021年的一项研究中，发现8~12岁时在户外的平均时间越长，成年后发展为近视的风险就越低，并且如果儿童每天花在户外的时间从1小时增加到3小时,他们近视的风险可以减少50% ‎[ 29 ] 。台湾和新加坡的公共卫生干预建议儿童每天至少在户外活动2小时。我国《综合防控儿童青少年近视实施方案》中要求学校确保中小学生每天1小时以上体育活动。总之，增加户外时间可以预防近视发生，但延缓近视进展的作用尚存在争议，有必要进行进一步的全球研究来量化户外时间与近视之间的关系。

太阳光谱是连续光谱，人眼所能够接受的光波波长大约是390 nm~760 nm。通过纵向色差(LCA)得出，长波长单色光的焦点靠后，导致眼球代偿性增长而产生相对性近视；短波长单色光焦点靠前会产生相对性远视。大量动物研究支持LCA结论，例如，雏鸡 ‎[ 30 ] 、豚鼠 ‎[ 31 ] 、慈鲷鱼 ‎[ 32 ] 等在短波长光照射后出现相对远视，在长波长光照射出现相对近视。然而，Hung等 ‎[ 33 ] 发现窄带长波长红光照明导致幼年恒河猴出现远视，Liu等 ‎[ 34 ] 通过对幼年恒河猴的研究，发现610 nm红光能够促进恒河猴眼轴增长；经蓝光处理过的树鼩屈光状态由远视转向正视，最终变成近视。说明不同物种的生物即使在同一单色光照射下也会出现不同的屈光度变化，因此还需要进一步研究不同物种、不同年龄、特定波长分布以及暴露的时间等因素缓解近视的原因。有研究发现与色觉正常人群相比，红绿色盲人群的近视患病率明显较低 ‎[ 35 ] ，说明不同波长的光还可以通过对色觉通道产生不同的影响而调控眼球的生长。

于江等 ‎[ 36 ] 对8~13岁近视儿童进行650 nm红光照射治疗(每天2次，每次3 min，每周5天) 1年后，发现眼轴伸长减缓0.26 mm，近视屈光度进展减缓0.59 D。另外，Tian等人 ‎[ 37 ] 还得出结论，在为期6个月的试验中，650 nm重复低强度红光(RLRL)疗法可以显着延缓6~12岁儿童的近视进展，并且没有严重的副作用。RLRL用于近视防控的安全性和广泛实施是研究的两大问题。另外，这样的疗法对于高度近视是否有效，还需要进一步的科学研究。

长波紫外线(UVA，波长为320~400 nm)与可见紫光的波长(360~400 nm)有重合部分，是最不具破坏力的紫外线。在紫外线照射下，巩膜胶原会发生硬化，从而影响眼球的屈光发育。Torii等 ‎[ 38 ] 对147名日本近视儿童的研究发现，与佩戴防紫外线的隐形眼镜的儿童(n = 31)相比，佩戴紫外线透射隐形眼镜的儿童(n = 116)的眼睛生长缓慢0.05 mm/年。日常生活中过度的防紫外线措施，如佩戴防紫外线墨镜、使用防紫外线涂层的窗户等，这其实也挡住了有益的可见紫光的照射 ‎[ 38 ] ‎[ 39 ] 。紫光可能对预防近视很重要，所以在现代社会中，360~400 nm的紫光照射在评估安全性后可以作为近视防控的新策略。

从某种程度上来说，在室内的近处目标较多，对视网膜产生的远视散焦会导致儿童眼轴伸长和近视发展，而在室外附近物体很少的情况下可以消除这种刺激。此外，在室外光线较高的情况下，瞳孔预计会变小，从而增加焦深并进一步减少模糊，这些作用对视力改变具有保护作用。并且阳光会增加血液中维生素D的含量，可能有助于预防近视发展。