慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，临床主要表现为蛋白尿、血尿、高血压和水肿，病程较长幷缓慢进展，肾功能会受到不同程度的影响。临床对慢性肾炎的诊断及预后评估主要依靠肾小球滤过率和肌酐、肌酐清除率，并且24小时尿量的留取易受多种因素影响，而胱抑素C就很好地避免了这些因素的影响。肾功能轻度受损时，胱抑素C、肌酐清除率、肾小球滤过率已经出现变化，而血清肌酐还没有发生变化。刘宁等 [ 3 ] 研究者发现，慢性肾炎早期，患病者与健康人血肌酐和尿素氮的差异无异质性，表明肾脏功能尚可代偿，但此时患病者血清胱抑素C的水平已经高于正常水平，由此说明，在血肌酐和尿素氮正常的情况下，胱抑素C可以较早地反映肾脏的功能改变；同时发现，血清CysC浓度与血肌酐浓度相关系数为0.8716 > 0，说明二者呈正相关，所以血清胱抑素C是评估慢性肾炎肾功能进展的理想检测指标。

糖尿病是临床常见病，糖尿病可累及全身各个脏器，肾脏也不例外，糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病严重的并发症之一，是终末期肾病的主要原因，是糖尿病的微血管病变。它主要通过引起终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)和增加心血管危险来间接地引起机体发病和死亡。无论是1型还是2型糖尿病，35%左右的病人可出现肾脏损害，在2型糖尿病患者中，5%的患者在确诊糖尿病时已存在糖尿病肾病。糖尿病肾病起病很少被察觉，进展缓慢，早期没有太多典型肾脏病症状，早期肾脏体积会增大，肾小球滤过功能存在亢进，患者持续多年存在微量蛋白尿的问题，但是临床医生很容易疏忽这个问题 [ 4 ]。所以，大多数患者只有在出现蛋白尿和水肿等症状时才被发现。临床诊断糖尿病肾病主要通过血肌酐、尿素氮、糖化血糖蛋白、尿微量白蛋白来诊断糖尿病肾病患者的病症。仅仅运用肾功能指标诊断糖尿病肾病是不准确的，所以，将胱抑素C与肾功能指标结合在诊断糖尿病肾病中有重要的价值 [ 5 ] [ 6 ]。

高血压病是中老年人的常见病，当前高血压还无法根治，只能靠药物维持血压稳定，尽管高血压属于心血管疾病，但是长期高血压对肾脏的损害不容忽视。因为肾小球的实质是血管球，所以长期的高血压会使肾小球内囊的压力增大，肾小球逐步纤维化、萎缩，肾动脉因为长期的高压冲击，逐步硬化，由此导致肾脏实质供血不足、有功能的肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退，最终导致肾衰竭。高血压性肾病的组织学病变有：小动脉肌内膜增生，玻璃样动脉硬化，基底膜起皱，肾小球结节塌陷，肾小球硬化和小管间质受累。临床上多用肌酐、尿素氮、β-微球蛋白来检测早期高血压GFR的变化，其中肌酐值在肾小球滤过率下降到30%时才会升高；而尿素氮在肾功能降为原来的65%左右时才会有变化；β-微球蛋白的量容易受到多种因素的影响，所以这三个指标对诊断高血压肾损害缺乏敏感度和特异度。但是，胱抑素C在肌酐清除率正常的高血压患者中，已经开始升高，而其他肾功能指标还没有变化，因为早期肾功能损害的部分还能由健存的肾单位代偿，当肾脏持续处于缺血状态，肾脏的自身调节将无法发挥作用，所以导致肌酐、尿素氮等指标升高。由此说明，胱抑素C能反映高血压早期肾脏损害 [ 7 ] - [ 12 ]。

系统性红斑狼疮(systematic lupus erythematosis, SLE)是一种病因不明的自身免疫性疾病，其特征是自身抗体的产生和器官末端的损伤。狼疮肾炎影响高达70%的SLE患者，是发病率和死亡率最关键的预测因子。系统性红斑狼疮的免疫病理机制是复杂的，大多数针对免疫细胞或其介质的生物制剂的临床试验都未能显示SLE患者的疗效。现代医学认为，系统性红斑狼疮的主要发病机制是免疫复合物的形成与沉积，血液循环中的抗双链DNA抗体等自身抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，免疫复合物沉积于肾小球；或者抗双链DNA抗体直接与沉积于肾脏的抗原结合；或者循环中的自身抗体与肾小球内在抗原结合形成原位免疫复合物。沉积的免疫复合物激活补体，引起炎症细胞浸润及炎症介质的释放，导致肾脏损伤。武敏 [ 13 ] 等人研究发现，选取的41例SLE患者中，有28例可见肾损害，一定数量的的患者肾小球滤过率和血清胱抑素C的水平已经变化，且狼疮活跃程度与胱抑素C的水平有一定的相关性。从近几年的研究发现，CysC的水平与SLE对肾脏的损害呈正相关，对其诊断检测有很高的敏感性，特别是在SLE的早期诊断方面，胱抑素C有一定的临床价值。

IgA肾病是指IgA沉积在肾小球系膜区的肾小球疾病，是目前世界上最常见的原发性肾小球疾病，它的发病地域差异较大，是终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的重要原因。IgA肾病的临床表现包括了原发性肾小球肾炎的临床表现，多数典型病例表现为无症状的肉眼血尿，伴或不伴有蛋白尿。IgA肾病的病理学表现分为五个级别，级别越高，肾脏损害越重。赵秀芬 [ 14 ] 等人的研究发现，病理学分级为I、II级时，此时肾脏受损比较轻微，但是胱抑素C的水平已经升高，而血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率并没有变化，血清胱抑素C的阳性检出率高于血肌酐、尿素氮，说明胱抑素C能更好的反映IgA肾病的肾脏早期损害；随着肾脏损害进一步加重，胱抑素C、血肌酐、尿素氮均升高，肾小球滤过率下降，说明此时胱抑素C、肌酐、尿素氮对诊断IgA肾病均有价值。周华 [ 15 ] 等人的研究发现，选取128名IgA肾病患者，测得胱抑素C的水平高于对照组，所以，胱抑素C可以较早地反映肾脏病理损害程度，与肾脏穿刺活检相比，创伤小，获取结果所需时间短，临床上可通过测定胱抑素C的水平评价肾脏受损的程度 [ 16 ]。

急性肾损伤是各种原因引起的肾脏功能快速减退，表现为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的下降，氮质产物如肌酐、尿素氮的潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱，包括肾前性AKI、肾性AKI、肾后性AKI，常见的类型以肾前及肾内为主，占AKI病例的60%~70%。病因主要取决于肾脏的结构：肾小管、肾小球、肾间质和肾内血管四个结构。急性肾损伤的死亡率高达65%，并且急性肾损伤合并的肾脏以外的器官衰竭数目越多，病死率越高。急性肾损伤可导致危及生命的并发症，因为体液和废物在体内堆积，如果不及时治疗，急性肾损伤会导致死亡。以前诊断急性肾损伤是测定肌酐和尿素氮，但是它们不能真正反映肾脏功能，且血和尿的标志物对诊断急性肾损伤缺乏特异性和敏感性，对于早期急性肾损伤早期缺乏诊断价值。CysC通过肾小球滤过排泄到尿中，它被巨噬细胞受体促进的内吞作用完全重新吸收，并在近端肾小管被分解代谢，并且由于没有肾小管分泌物，所以尿中通常没有发现大量的CysC，尽管尿中CysC含量很高。蛋白尿可增加排泄率，因此，CysC浓度是肾小球滤过率(GFR)的标志，而尿CysC (uCysC)可以反映肾小管损伤。因为CysC的体积是肌酐分布的三分之一，所以肾功能的任何丧失都会通过CysC的快速升高反映出来，比肌酐升高要快。一些研究已经证明，CysC可能比AKI中肌酐提前1~2天 [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]。